脑型肺吸虫病
- 疾病别名：
- 脑型肺并殖吸虫病
1介绍
肺吸虫病又称肺并殖吸虫病，是由卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫等寄生于人体而引起的一人畜共患病。脑型肺吸虫病系因肺吸虫侵入脑所致的疾病，一般多见于严重的肺吸虫感染者。
2病理原因
脑型肺吸虫病是由什么原因引起的？ (一)发病原因 并殖吸虫因其成虫雌雄生殖器官并列而命名，已知有50多种，多数对人无致病性。我国以卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫分布最广，感染人数亦多，是主要致病虫种。其成虫、童虫、虫卵都能寄生于脑、脊髓等组织造成病变，以卫氏并殖吸虫更为多见。成虫雌雄同体，有口、腹吸盘各一，可寄生于多种动物体内。人是卫氏并殖吸虫合适的终宿主，虫体可在人体内发育为成虫，其主要寄生部位为肺，宿主的痰及粪便中可找到虫卵。斯氏并殖吸虫则不适合寄生于人体，虫体多寄生在结缔组织或肌肉内，生长速度缓慢，不能成熟产卵。 并殖吸虫的生活史：虫卵随终宿主的痰或粪便排到外界，入水后在适宜条件下经3～6周发育成熟，孵出毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主淡水螺，在螺体内经胞蚴、母雷蚴、子雷蚴的发育增殖过程，2～3个月发育成尾蚴，尾蚴从螺体溢出后侵入第二中间宿主溪蟹或蜊蛄体内形成囊蚴。人食入含有活囊蚴的溪蟹或蜊蛄后可感染。 (二)发病机制 本病的中枢神经系统损害主要是成虫或童虫移行所致，虫卵所致病变意义不大。严重感染者虫体可循纵隔而上，由颈动脉上升，经破裂孔进入颅内，虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质，累及内囊、基底节、侧脑室，偶尔侵犯小脑。病变多见于右侧半球，但也可经脑室或胼胝体向对侧移行。本病的病理过程分为三期： 1.浸润期或组织破坏期 虫体脑内移行造成机械破坏及出血，尚可因毒素刺激产生脑膜炎、脑炎，有时还可形成边界不清的肉芽肿。 2.囊肿或脓肿期 被虫体破坏的脑组织逐渐产生反应，在肉芽肿周围形成包膜，其中心坏死液化形成青灰色或特殊棕灰色的黏稠液体，内可有虫体和虫卵。 3.纤维瘢痕期 此期虫体已死亡或移行至他处，囊液被吸收，肉芽组织纤维化或钙化，受累的皮质或皮质下结构萎缩，脑沟和脑室扩大。 由于虫体可在脑组织内穿行造成多次损伤，故上述各期病理变化可同时存在。在少数情况下，虫体也可经腹腔侵入腰大肌和深层脊肌，通过附近椎间孔进入脊髓腔形成囊肿压迫脊髓，造成运动、感觉障碍，严重者引起横截性脊髓炎，甚至发生截瘫。
3症状
脑型肺吸虫病有哪些表现及如何诊断？ 感染肺吸虫后最早出现的是腹部症状，如腹痛、腹泻等;然后是肺部症状，持续最久，有咳嗽、吐铁锈样痰、胸痛等，在2～12个月后才发生脑部病变，其症状很凶险，需要及时处理。一般可分为脑型和脊髓型两种： 1.脑型 流行区的脑型病人可多达2%～5%，尤其以儿童及青少年多见，常为一次或连续多次吞入大量囊蚴者。在脑中寄居的虫体破坏脑组织形成囊肿，虫体还可游走窜行，造成多处损害，形成多发性囊肿。如侵及基底神经节、内囊或丘脑等部位则后果更为严重。由于病变范围多变，症状常视其侵犯脑组织的部位和病理改变的程度而定，以头痛、癫痫及运动神经障碍较为常见，其临床表现有以下几方面： (1)颅内压增高症状，头痛、呕吐、视力减退、视盘水肿等，多见于早期病人。 (2)炎症性症状，畏寒、发热、头痛、脑膜刺激症等，亦多见于早期。 (3)刺激性症状，癫痫、头痛、视幻觉、肢体异常感觉等，多因病变接近皮质所致。 (4)脑组织破坏症状，瘫痪、感觉消失、失语、偏盲、共济失调等。 这些症状一般出现较迟。脑型患者在痊愈过程中脑内病变可形成钙化灶，脑钙化灶的发现，结合临床及CT等的检查结果，有助于定位诊断。这些患者难以从痰、粪及胃液中找到虫卵，但免疫学检查仍呈阳性反应。 2.脊髓型 较少见，主要由于虫体进入椎管侵犯硬膜形成硬膜外或硬膜内囊肿样病变所致。病变多在第10胸椎上下，临床上主要表现为脊髓受压部位以下的感觉运动障碍，如下肢无力、行动困难、感觉缺损(如下肢麻木感或马鞍区麻木感)等，也有腰痛、坐骨神经痛和大小便失禁或困难等横截性脊髓炎症状，且多逐渐加重，最后发生截瘫。 在流行区有生食或半生食溪蟹、蜊蛄、饮用过生溪水者，病史中曾有咳嗽、咯铁锈色痰，继之出现不明原因的头痛、呕吐、癫痫发作及瘫痪均应考虑本病可能。
4检查
脑型肺吸虫病应该做哪些检查？ 白细胞及嗜酸性粒细胞常增加，在急性期白细胞可达40×109/L(4万/mm3)，嗜酸性粒细胞可高达80%，痰，粪以及任何体液和组织活检标本中发现肺吸虫的成虫，童虫或虫卵均是诊断的有力证据，脑脊液中可发现嗜酸性粒细胞增多，蛋白含量增高，偶可检出虫卵，在组织破坏期尚可出现血性脑脊液，在囊肿形成期脑脊液压力升高，蛋白增多，而其他可正常，这种脑脊液的多变性是本病的特点之一。 免疫学检查目前常用的有皮内试验，酶联免疫吸附试验(ELISA)，斑点法酶联免疫吸附试验，补体结合试验等，其阳性率均可达98%左右，亦有相当的特异性，对血吸虫病，华支睾吸虫病，姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应，脑脊液的补体结合试验对本病有较特异的诊断价值。 头颅摄片，CT，脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位，CT平扫图像在急性期表现为脑水肿，脑实质可见大小不一，程度不等的低密度水肿区，脑室狭小，造影后不增强;在囊肿期则出现高密度的占位病变表现，但边界不清，增强扫描病灶有强化;纤维瘢痕期则表现为钙化灶，在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号，外周低信号的病灶，T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶，国外有人报道MRI较CT更易发现大脑半球沟回处的病灶。 免疫学检查目前常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、斑点法酶联免疫吸附试验、补体结合试验等，其阳性率均可达98%左右，亦有相当的特异性，对血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应。脑脊液的补体结合试验对本病有较特异的诊断价值。 头颅摄片、CT、脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位。CT平扫图像在急性期表现为脑水肿，脑实质可见大小不一、程度不等的低密度水肿区，脑室狭小，造影后不增强;在囊肿期则出现高密度的占位病变表现，但边界不清，增强扫描病灶有强化;纤维瘢痕期则表现为钙化灶。在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号、外周低信号的病灶，T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶。国外有人报道MRI较CT更易发现大脑半球沟回处的病灶。
5鉴别
脑型肺吸虫病容易与哪些疾病混淆？ 在临床工作中脑型肺吸虫病需要与以下疾病相鉴别： 1.其他脑寄生虫病 如脑棘球蚴病、脑猪囊尾蚴病、脑阿米巴病、脑弓形虫病等。主要依赖于流行病学特征，特异性免疫诊断及典型影像学检查加以区别。 2.脑部非寄生虫感染性疾病 如脑炎、脑脓肿、脑结核等。 3.脑部非感染性疾病 如脑梗死、脑血管畸形、结节性硬化及多发性硬化等。 4.脑瘤和脑转移瘤。
6并发症
脑型肺吸虫病可以并发哪些疾病？ 脑型肺吸虫病可能并发颅内压增高、癫痫等并发症，脊髓型可能有横截性脊髓炎的表现。
7预防
脑型肺吸虫病应该如何预防？ 积极治疗病人，在流行区加强卫生宣教，不饮生溪水，不食生的或半生的溪蟹和蜊蛄。
8治疗
治疗 1.病原治疗： 急性和亚急性脑膜脑膜患者可用吡喹酮或硫双二氯酚治疗。吡喹酮10mg/kg口服，3次/d，总剂量120-150mg/kg;硫双二氯酚成人剂量3g/d，儿童50mg/(kg.d)，分3次口服，每疗程10-15天，需重复治疗2-3疗程，疗程间隔为1个月。慢性肿瘤型应手术治疗。疾病早期进展中病死率可达5%-10%，晚期慢性肉芽肿形成预后较好。 吡喹酮对中国两个虫种均有良好的作用，不良反应轻微以头昏、恶心、呕吐、胸闷多见，一般不影响治疗病人治疗后癫痫消失或减少，偏瘫和脑膜炎可完全恢复使用阿苯达唑治疗肺虫病疗效确切，其剂量为400mg/d，连服7天。对斯氏肺吸虫效果更为明显。硫双二氯酚也有一定疗效，但较吡喹酮为低，且不良反应较多，已有被取代的趋势。 2.手术治疗 有明显压迫症状，且病变不属于萎缩型者可采用手术治疗。手术可采用减压术。当病灶局限、形成脓肿或囊肿时也可切除病灶，术中应尽量去除成虫阻止更多的神经组织受损。若病灶与脊髓有粘连时以不损伤脊髓为原则。 预后 随着药物研究的进展推动了脑型肺吸虫病临床治疗的发展，大多数及时治疗的病人可得到治愈。