损伤性动静脉瘘
1介绍
损伤引起毗邻动静脉之间异常交通者，称损伤性动静脉瘘。大都发生于四肢，尤以下肢多见。 临床表现： 在急性期，局部因有血肿，有时可见肿块，大多有震颤和杂音，并扪及搏动。而慢性期，主要是血流动力学变化产生的各种表现。瘘的近、远侧表浅静脉明显扩张，皮肤温度升高，而远离瘘的远侧，尤其在足端，因动脉供血量减少和静脉瘀血，出现营养性变化如皮肤光薄、色素沉着、溃疡形成等。如瘘口大，离心脏近，可引起心脏进行扩大，导致心力衰竭。
2病理原因
(一)发病原因 外伤是后天性动静脉瘘的主要原因，尤其是贯通伤，如刀刺伤、枪弹伤、钢铁和玻璃碎片飞击伤等最为常见。受伤时，同一鞘内邻近的动、静脉均受到损伤，建立了动、静脉异常通道而形成动静脉瘘。经皮穿刺血管造影和手术时创伤也是常见的病因。一般贯通伤外口很小，邻近的肌肉和软组织阻止了血液外流，在局部软组织内形成血肿，血肿机化后形成动静脉的囊壁。鸟枪、手榴弹等火器引起的外伤性动静脉瘘，动静脉之间可有多个瘘口。挤压伤亦可引起动静脉瘘。如脾、肾切除时，脾蒂、肾蒂大块结扎可发生动静脉瘘。肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘。 其他原因引起动静脉瘘不多见。自发性动脉瘤硬化逐渐粘连、腐蚀最后穿破伴行静脉;细菌性动脉炎，停留在动脉分叉处的细菌引起动脉穿孔并通入伴行的静脉，都可能发生动静脉瘘。 ㈠贯通伤 绝大多数后天性动静脉瘘是贯通伤引起。如各种穿刺伤，特别是高速子弹、钠铁和玻璃碎片飞击伤。在受伤的当时，同一鞘内的动脉和静脉一起受损伤。闭合性骨折由于尖锐的骨折端或碎骨片刺破邻近血管。经皮穿刺动脉造影和手术时创伤是最常见的病因。第四，五腰椎间盘靠近髂血管，作椎间盘切除手术时，易造成髂血管损伤引起髂动静脉瘘。一般贯通伤外口很小，因邻近的肌肉和软组织阻止了大量出血，在局部软组织内形成血肿，血肿机化后形成动静脉瘘的囊壁。 ㈡挤压伤 平行的动脉和静脉同时受挤压可发生动静脉瘘。医源性损伤例如脾切除和肾切除，大块结扎脾蒂和肾蒂;截肢时股动静脉结扎;甲状腺切除时，上极动静脉大块结扎，均可发生动静脉瘘。外来的暴力作用于软组织，将软组织挤压在骨骼上，如肩部、臀部挫伤可引起局部动静脉瘘，颅骨骨折可引起脑膜血管的动静脉瘘等。 ㈢其他原因 动脉瘤逐渐产生粘连、腐蚀，最后穿破伴行静脉，甚至肿瘤溃疡破到大的血管壁都可发生动静脉瘘。 (二)发病机制 1.发生部位 外伤性动静脉瘘主要发生在四肢，下肢比上肢多见，在下肢股浅动静脉比股深动静脉多见。张培华等报道的27例中，下肢占41%(股浅动静脉8例，股深动静脉1例)，上肢占33%，其他部位占26%(如颈总动脉-无名静脉，颈内动脉-颈内静脉，颈外动脉-面总静脉，乳内动脉-无名静脉，颈浅动静脉，额动静脉等)。 2.病理 大多数患者，动、静脉间距可相当小，瘘支仅包括邻近的血管壁;而有些患者则有纤维化管道可将动、静脉分开。动静脉瘘常伴假性动脉瘤，尤其是外伤所致者。Elkin和Shumacker分析一组195例外伤性动静脉瘘，60%伴假性动脉瘤，大部分假性动脉瘤间置于动静脉间，其余可在不同部位，与瘘支静脉端分离或在其上。 后天性动静脉瘘几乎均为单个瘘支，症状和体征大多与高压动脉系统和低压静脉系统间“短路”有关，病变程度和部位决定其病理生理变化。 典型的侧-侧或“H”型动静脉瘘有近端和远端动脉和静脉，它们通过侧支动、静脉连接形成周围血管床，经瘘口远端受累动静脉引流。心脏、滋养血管和引流瘘支构成完整循环通路。 (1)瘘口阻力：动静脉瘘(局部、周围和中央型)的作用与其血流动力学阻力有关。瘘口直径越大、越短，其阻力越小;瘘口直径小、长度短，阻力相对较高。然而，当直径达一定程度时，与瘘支通路等其他因素比较，则阻力的意义不大。相同直径时，H型动静脉瘘阻力较侧-侧型动静脉瘘高。多个瘘支共存时，平行瘘支的阻力合力等于各阻力交互作用的合力，它必定小于最小阻力瘘支的阻力。相同管径的两个平行瘘支阻力合力等于单个瘘支阻力的一半，通过两个瘘支的血流虽可增加，但成倍增加者极少见。 (2)局部作用： ①血流：近端动脉血流可增加，瘘口大小是主要决定因素，此外，静脉流出道阻力、动脉侧支循环和周围血管床也起一定作用。瘘口存在可明显降低近端动脉阻力，舒张期血流大大增加，有时甚至可达收缩期最大血流的80%～90%。这一血流相明显不同于正常外周动脉，静息状态时，正常动脉血流在舒张期下降到0，常维持一段时间。因此，瘘口存在不仅增加近端动脉血流速度，同时也降低其搏动性。 近端静脉血流大大增加且更具搏动性，峰值血流速率与动脉收缩一致。由于静脉顺应性大和近端静脉及其流出道阻力低，搏动常在瘘支内迅速减弱，仅在近端静脉狭窄或闭塞时才明显。 近端动脉血流方向总是朝向瘘口，近端静脉总是向心。动脉侧支向外周分流瘘支血液，静脉侧支血流向心。由于解剖和血流动力学因素，远端动、静脉血液可流向或流离瘘口甚至淤滞。远端动脉血流方向依赖于瘘口动脉端和侧支流入部位的相对压力，可能出现3种情况：A.瘘口阻力与近端动脉阻力比率超过远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率时，血流沿正常方向，多见于瘘支较小、高阻力动静脉瘘及侧支动脉较少以致高阻力时。B.远端血管床阻力与侧支动脉阻力比率超过瘘口阻力与近端动脉阻力比率时，血液逆流，常见于瘘支较大、慢性、低阻力动静脉瘘及侧支动脉丰富者。C.比率相等时产生血流淤滞，偶见于大的急性动静脉瘘侧支循环形成之前，此时，收缩期血流按正常方向，舒张期逆流。远端动脉血液逆流不仅摄取外周血管床营养，而且可增加心脏负荷。如瘘口相当小，远端静脉血流将沿正常方向，这仅发生于最邻近的侧支联合处静脉压超过瘘口部位时;如瘘口较大，瘘口部位静脉压将超过远端静脉压，但瘘口和第一支静脉侧支间功能完全的瓣膜将阻挡血液逆流，随压力增高，远端静脉逐渐扩张致瓣膜关闭不全，因此在大的慢性动静脉瘘，血液可经功能不全的瓣膜逆流至远端静脉。 ②血压：近端动脉压常正常。大的急性动静脉瘘，可有收缩期和舒张期血压下降;如慢性动静脉瘘时，近端动脉扩张，其压力可超过同一解剖水平相对正常的动脉压。 远端动脉压常降低，其平均血压和脉压将低于近端动脉。瘘口小时，沿近端动脉、瘘口至远端动脉，压力逐渐降低;瘘口大时，瘘口部位压力明显降低，即压力从近端动脉至瘘口降低，但从瘘口至远端动脉压力将重新上升，远端动脉压力梯度倒转将产生血液逆流。慢性动静脉瘘，随侧支动脉管径增大，远端动脉压力趋于增加，导致远端动脉血液逆流。 虽经瘘口有血液分流，但由于近端静脉流出道阻力低，静脉壁顺应性良好，能适应动脉血流而不产生变化，近端静脉压仍维持较低水平。距瘘口1cm处，平均静脉压为0～2.00kPa(0～15mmHg)，脉压几乎不超过0.667kPa(5mmHg)。如近端静脉受压或阻塞，则静脉压将明显升高，并接近瘘口动脉端压力。 远端静脉压取决于瘘口大小和产生逆流的阻力。瘘口小时，外周至瘘口压力逐渐减少;瘘口较大时，瘘口区域静脉压大大增加。急性动静脉瘘静脉瓣膜功能完全时，抑制血液逆流，远端静脉压可等于或超过远端动脉压;随病程进入慢性期，远端静脉扩张导致静脉瓣膜功能不全和静脉侧支扩张时，远端静脉压趋于下降。 ③血液涡流：动静脉瘘典型的震颤和杂音，是因异常血流相使有关血管壁振动而产生，常与侧支形成、血管迂曲、动脉瘤样变和血管管径突然改变有关，H型动静脉瘘时常见。 ④形态学变化：慢性动静脉瘘的动、静脉血流增加，使有关血管发生形态学变化。通常瘘口随病程延长而增大，极少自发关闭或缩小。最典型的是较大动脉进行性增长和扩张，可呈迂曲和瘤样变。动脉壁早期可增厚，但最终呈退行性变并伴平滑肌萎缩、弹力组织减少和粥样斑块形成。近瘘口处血管扩张最明显。如病程超过1～2年，病变即不可逆。 近端动脉增长、迂曲与血流动力学因素有关。沿动脉长轴牵拉动脉的力与纵形压力梯度成正比，后者是血流速度的功能表现。近端静脉有相同变化，静脉壁不仅因内膜增生和纤维化而不规则增厚，而且可发生退行性变如粥样硬化和瘤样变、内弹力层趋于断裂和消失。瘘口对侧静脉壁的内皮损伤，可能是血液喷射力或静脉壁振动所致。犬动静脉瘘实验提示，静脉内膜和中膜的增厚与远端吻合口血液涡流和传导入邻近组织的动能有关。随静脉侧支建立，越来越多的瘘支血液通过曲张、增长的远端静脉进入远侧。与近端动脉和近、远端静脉不同，远端动脉可维持原来大小，甚至变小。 ⑤侧支循环：动静脉瘘是促进侧支形成的重要原因，其丰富程度远远超过动脉粥样硬化病变者。有关侧支形成两个理论是血流速度增加和经过侧支血管床压力增加。研究表明，动静脉瘘周围侧支血流常超过闭塞动脉周围侧支血流，这与第一个理论相一致。瘘口存在时，血液可从远端动脉逆流至瘘口，使侧支的流出道阻力明显降低;而动脉闭塞时，侧支血液需流至外周阻力相对较高的血管床。因此当远端动脉血液逆流时，动静脉瘘的侧支血流将高于动脉闭塞病变者，Holman等早已指出远端动脉血液逆流的重要性。近端动脉末端瘘支建立或远端动脉在近瘘口部结扎时，由于制止血液逆流，故侧支形成明显减少;而当远端动脉在单支分支以远结扎时，将形成广泛侧支循环。 动静脉瘘静脉侧支形成可能超过动脉侧支，导致浅表静脉曲张。大的急性动静脉瘘血液经静脉侧支流入远端静脉，而瓣膜关闭可防止血液逆流。随病程延长，远端静脉瓣膜功能不全，则通过增加静脉侧支以避免血液逆流。近端静脉闭塞时，可见到最大的静脉侧支形成，可使全部瘘支血液在远端静脉逆流。 (3)周围循环变化：动静脉瘘影响周围组织血供，常见外周组织苍白、发绀、水肿和脉搏减弱。瘘口近端，动脉血迅速进入表浅静脉和深静脉，皮肤、肌肉和骨组织温度升高;瘘口远端，组织温度常较正常降低，外周肌肉和骨组织氧分压可降低，静脉血氧饱和度降低，乳酸浓度增加。 ①血流和血压：瘘口较小时，远端动脉正常血流方向的血液与侧支动脉血液一起，供应外周动脉及其相应各组织。即使瘘口较大、远端动脉血液逆流时，远端侧支联合某一部位的血流必定再次进入外周供应血管床组织，即在某种程度上，外周动脉血可保持其正常血流方向。如大的桡动脉-头静脉动静脉瘘，外周血流方向一致，逆流和顺流间分割点在掌浅弓。瘘口较小、侧支动脉较大时，由于小动脉代偿性扩张，外周血流可不降低;瘘口较大、侧支动脉较少时，小动脉扩张不足以维持组织营养，尤其在远端动脉大量血液逆流时更明显。有些患者即使不影响组织营养，但与未受累肢体比较，患肢远侧血供都相对减少。 虽然小动脉阻力减小可使血流相对正常，但由于瘘口能量丧失，外周血压可增加或减少。文献报道，桡动脉-头静脉的侧-侧型动静脉瘘患者，88%同侧肢体远端动脉压下降。 压迫瘘口对有关血管的影响：对桡动脉-头静脉动静脉瘘研究表明，压迫桡动脉近端时，外周血流和血压降低。瘘口较小时，压迫近端桡动脉可消除桡动脉远端顺向血流，但血流可从桡动脉远端流至瘘口，即桡动脉远端血液逆流;瘘口较大时，压迫近端桡动脉可增加桡动脉远端逆向血流。因此，压迫近端动脉可增加瘘口周围侧支“窃血”，进一步减少外周组织的血供。压迫重要的侧支和尺动脉也导致指动脉血压和血流明显下降。虽然这一方法在瘘口较大时可使桡动脉远端血流从逆向转为顺向，或者瘘口较小时增加顺向血流，但因过多血液流经低阻力瘘支，则使外周血液灌注降低。压迫侧支动脉有时可产生较压迫近端动脉更严重的营养血流减少。关闭瘘支任一流出道，如近端或远端静脉，可增加瘘支有效阻力及指动脉血压和血流。压迫较大瘘口远端桡动脉时，因消除远端动脉逆向血流，所以所有侧支血流供应远端组织，外周血流增加更明显。如瘘口较小且远端动脉血流顺向，则压迫远端动脉可降低外周灌注，其下降程度取决于侧支动脉的血容量。 完全关闭瘘支及近、远端动静脉时，根据瘘口大小和侧支血管功能容量，外周灌注可增加或降低。如瘘口和侧支均较大，关闭瘘口和四支相关血管将增加外周压力和血流;如瘘口较小、侧支循环较少，则可导致外周灌注降低。远端动脉血完全来自近端动脉者，压迫近端动脉将使外周灌注下降，远端动脉顺向血流终止，甚至被逆向血流替代;如远端动脉血流已为逆向，则压迫近端动脉将导致逆向血流增加，进一步加重外周窃血。 (4)全身影响：最基本的病理生理变化是总外周阻力降低，它指左心室阻力等于瘘口阻力与外周血管床阻力之和。全身血流是心脏输出的血流，灌注外周组织;瘘支血流是流经侧支的血流。全身血流和瘘支血流之和等于心排血量。动静脉瘘总外周阻力下降时，机体通过增加心率和每搏容量来增加心排血量，增加的心排血量将维持动脉压、降低静脉压并提供足量血液营养外周组织。每搏容量的增加，更有助于静脉回流和血容量增加，这些代偿机制在动静脉瘘中起重要作用。大的动静脉瘘失代偿时，动脉压和全身血流可降低，而全身阻力和左、右心房压则升高。 ①动脉压和左心室压：急性动静脉瘘突然开放时，外周阻力明显下降使动脉压直线下降，以后随心排血量和全身阻力的增加，动脉压迅速恢复至基线水平。根据瘘口大小，平均动脉压常一定程度下降，由于舒张压较收缩压下降多，故脉压可增高，但可不一致。关闭急性动静脉瘘瘘口可引起动脉压突然增高，而随心排血量和全身阻力的下降，动脉压迅速恢复至关闭前水平。大部分慢性动静脉瘘患者，平均动脉压维持在正常范围，但舒张压可降低，脉压增宽(水冲脉)，压迫或手术关闭慢性动静脉瘘瘘口的反应类似急性动静脉瘘。 左心室收缩期和舒张末期压在急性动静脉瘘瘘口开放时下降，但舒张末期压可迅速恢复到近开放前水平，关闭瘘口可产生暂时性收缩期和舒张末期压增高。大的慢性动静脉瘘，左心室舒张末期压逐渐上升，有严重心力衰竭者甚至可致死。 ②静脉压：动静脉瘘开放时，中心静脉压仅升高几毫米水柱，不易测出。由于心排血量增加使静脉池压力降低，以及静脉本身顺应性可容纳增加的静脉容量，故中心静脉压常维持在正常水平。 ③心房、右心室和肺动脉压：动静脉瘘开放使左、右心房和平均肺动脉压增高，增高的绝对范围很小，与通过瘘支的血流量有关。首次开放动静脉瘘瘘口时，右心室收缩期和舒张末期压增高，但舒张压可迅速恢复至开放前水平，关闭瘘口可逆转此过程。 ④心排血量、全身血流量和瘘支血流量：急性动静脉瘘瘘口开放后，心排血量立刻增加，几秒钟内达峰值水平。由于瘘支血流从零迅速上升至接近最高水平，早期通过全身血管床的血流下降，与早期平均动脉压下降相一致。关闭瘘口可逆转病程，瘘支血流下降至零，全身血流暂时性升高超过瘘前水平，心排血量迅速下降。全身血流增加与全身血压暂时性升高一致，反映机体对过量心排血量通过高阻力外周血管床而非低阻力瘘口的调节。瘘口小时，心排血量的增加等于瘘支血流，全身血流不降低;瘘口较大、瘘支血流超过瘘前心排血量27%～40%时，心排血量的增加可不等于瘘支血流，而可从外周血管床窃血，导致全身血流降低。外周血管代偿性收缩可防止平均动脉压降低，当瘘支血流超过瘘前心排血量的60%时，则因代偿不足使全身血流下降。根据瘘口大小，静息状态心排血量升高程度不等，中等大小瘘口对劳累后心排血量增加无负影响。50%～80%慢性动静脉瘘患者中，关闭瘘口引起心排血量降低。 ⑤心率和每搏输出量：心排血量增加时，有心率增快和每搏输出量增加，后者作用更明显。急性动静脉瘘瘘口开放常使心率暂时性升高，关闭瘘口可在心率恢复至正常水平前，短期下降低于瘘前水平。慢性动静脉瘘患者，心率常在正常范围。Nicoladoni(1875)和Branham(1890)报道，压迫瘘口或瘘口近端动脉后，心率减慢。大部分患者的心率减慢超过4次/min，在全身动脉压暂时性升高后发生，但大剂量阿托品可阻断，提示这种心率的改变，系由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器诱导，经迷走神经介导所造成。 动静脉瘘的静脉回流增加时，可加快心率、提高心排血量，增高的每搏输出量与增高的心排血量有关，特易发生在乙酰胆碱水平升高和交感活性增强时，它反映心肌收缩力的增强。正常情况下，心内膜下氧摄取、冠状动脉血流量和氧消耗较心外膜下大，而这些差异在中等容量动静脉瘘不能见到，提示容量增加时，特别在左心室尖部，心内膜下氧需求相对降低。 ⑥心脏：心脏扩大常见于慢性动静脉瘘患者，可表现为扩张或肥厚，瘘口持续存在几个月后，心脏即逐渐扩大。瘘口大者，可扩大达80%。瘘口大而未代偿时，代偿血液流入容量大的静脉系统，心脏初期可缩小。关闭慢性动静脉瘘瘘口，由于左心血液不完全排空和静脉回心血量降低，可导致主动脉和左心室暂时性增大、右心房和肺圆锥容量降低。关闭长期存在的瘘口可使心脏逐步减小，常在几周内恢复正常。 ⑦血容量：慢性动静脉瘘患者血容量常增加，超过200～1000ml/m2体表面积。过量血液存在于扩张的瘘支循环中，包括近端动静脉、心腔、中央静脉和侧支血管，通过增加心排血量充盈瘘支和体循环以免窃血。急性动静脉瘘限制心排血量的主要因素是血容量不足，而非心脏储备不足。 血浆容量增加主要与血容量增加有关，由钠、水储存机制激活产生。动脉压下降使肾血流量和肾小球滤过率降低、肾小管重吸收增加，从而导致尿量减少、细胞外液积聚和血容量增加。肾血流量下降也可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步增加肾脏钠和液体重吸收。除钠潴留外，还可动用蛋白质储存，以维持血浆张力，一旦达到正常血容量，体内过量的钠和水即排出体外。 ⑧心力衰竭：血液大量从动脉分流至静脉时，可迅速引起心力衰竭，尤其是主动脉-下腔静脉动静脉瘘者。如瘘口较小，心力衰竭可不发生或延迟几年发生。心排血量增加和心力衰竭的直接关系已在动物实验中被证实。但在人体内，心力衰竭的发生不仅与瘘口大小和心排血量有关，而且取决于是否合并冠状动脉或心肌疾病;儿童患者则因其心脏能在较长时间里耐受增高的循环负荷，所以短期内可无心力衰竭。 急性动静脉瘘的水肿可能与局部静脉压增高有关。心力衰竭时，出现外周水肿、肺水肿、腹水和体重增加等液体潴留的全部临床表现，醛固酮分泌增加可能起重要作用。关闭慢性动静脉瘘瘘口可导致大量利尿。 ⑨瘘口部位：近心脏的动静脉瘘较外周动静脉瘘对全身影响更大，瘘口位于主要中央血管(主动脉和下腔静脉)时，由于其管径大、长度短，故近端动、静脉的阻力相当低;瘘口位于肢体血管者，其管径较小、离心距离较大，所以侧支循环阻力即较高。有学者认为，盆腔和小腿动静脉瘘较头、颈和上肢动静脉瘘的全身影响大，这可能是静水压作用，使受累血管扩张，阻力降低的缘故。累及门静脉系统分支的动静脉瘘较身体其他部位相同大小者的全身影响少，这可能与肝窦产生高流出阻力有关。但一些肠系膜上动、静脉间动静脉瘘，则有明显增高的心排血量。 ⑩小结：动静脉瘘瘘口开放使总外周阻力突然下降，导致中心动脉压下降、中心静脉压升高、全身血流量下降，血液从动脉进入静脉，但通过代偿机制可纠正。 中心静脉压升高使心腔扩大、心肌纤维舒张末期应力增加，根据Frank-Starling机制，使每搏输出量增加。动脉压下降，压力感受器产生反射性心率增快，通过循环乙酰胆碱和交感儿茶酚胺增强心肌收缩。交感肾上腺素刺激全身小动脉收缩以维持中心动脉压，但却进一步降低外周血流;中央静脉收缩促使静脉向心回流。这些机制协同作用使心排血量和主动脉压增高。大部分心功能良好代偿完全者，当心排血量增加使主动脉压达到正常瘘前水平压力感受器作用降低，心率恢复至接近正常状态，外周血管收缩缓解;全身血流虽有所降低，但可恢复到近似正常时。如瘘支广泛或心肌受损，代偿将不完全，心排血量增加但不足以维持外周血流，此时即可发生心力衰竭。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活引起钠、水潴留，同时动员蛋白质储存，增加血浆容量。血容量增加使心脏扩大及残余瘘支循环扩张，进一步促使静脉血液回流，提高心排血量。代偿良好者，全身血流可提高到瘘前水平，电解质恢复正常。随病程进展，近端动、静脉扩张导致瘘支循环持续扩张，瘘支本身也扩张，动、静脉侧支持续形成，其最终结果是总外周阻力进一步下降和心排血量增加。合并有冠心病或心肌疾病者，心脏储备最终将遭破坏，发生心力衰竭。 3.分类 后天性动静脉瘘可呈现不同的类型，根据手术所见，将其分为4种类型。 (1)洞口型：受伤动静脉紧邻，其间有单纯的交通通道。 (2)导管型：动静脉短距离相隔，其间有一管道相通(一般管长约0.5cm)，通道或呈囊瘤状。 (3)动脉瘤型：既有动静脉间交通通道，又有外伤性动脉瘤，这是由于动脉两面受伤的结果。 (4)囊瘤型：动静脉破损后形成一个共同的囊瘤，动、静脉血液在此交通。
3症状
动静脉瘘的诊断一般并无困难。在贯通性外伤史，病人可自己发现有搏动性肿块，而且局部有嗡嗡声。一侧肢体肿胀，静脉曲张和静脉瓣膜机能不全，肢体局部皮温比对侧的高，受伤部位有疤痕、杂音和震颤时，应考虑到动静脉瘘之诊断。急性动静脉瘘病人常有严重多发性创伤或肢体我处贯通伤。检查病人时，由于注意力集中在骨骼和软组织严重损伤部位，动静脉瘘的诊断和处理常被延误。 动脉和静脉的交通可分直接和间接两种。邻近动的静脉同时受伤时，创缘彼此直接对合，在数天之内就可直接交通，称为直接动静脉瘘。如动脉静脉的创口不能直接对合，而在二者之间有血肿存在，以后血肿机化，形成贯通于动脉和静脉之间的囊或管，称间接瘘。 瘘的近端动脉进行性扩张和伸长;动脉壁初期有些增厚，后期发生退行性改变，平滑肌纤维萎缩，弹力纤维减少，管壁变薄，以及粥样斑块形成。如瘘孔大，邻近瘘口主干动脉可膨胀而形成动脉瘤。远端的动脉因血流量减少而缩小。 静脉逐渐扩张，远端可达最后一个瓣膜，近端可达腔静脉。如瘘孔大，静脉内压力骤增，外伤几星期后就可见到局部由于静脉膨胀而形成一个搏动性肿块，很象是假性动脉瘤。瘘孔小时，在瘘管处静脉逐渐扩张，静脉内膜增厚，纤维组织增生，由于静脉壁逐渐增厚，形成“动作样壁”。所以，外伤后半年左右从外形上很难区分是动脉或静脉。静脉壁也发生变性，内弹力层继裂和消失。远端静脉扩张和抻长，随后，静脉瓣膜关闭不全更加重静脉机能不全。动静脉瘘促进大量侧支循环形成，静脉侧支循环甚至比动脉侧支循环更多，浅表静脉广泛曲张。 动静脉之间的瘘口呈单纯性比较少见，多数外伤性动脉瘤，其部位可在动脉侧，静脉侧，或者在动静脉之间。 ㈠动静脉紧贴为一裂孔隙，有的伴有动脉瘤或静脉瘤。 ㈡单纯的交通导管，有如同动脉导管未闭一样，有的伴有动脉瘤或静脉瘤。 ㈢囊状交通，有的伴有动脉瘤或静脉瘤。 创伤性动静脉瘘主要发生在四肢，头颈部较少，胸腹部则更少。在四肢，下肢比上肢多见;在下肢，股浅动脉比股深动脉多见。 1.急性动静脉瘘 可在受伤后1h发生。受伤时出血量大，似喷射状，但创口一般不大，损伤局部有血肿，绝大多数有震颤和杂音。由于动静脉沟通处常被血块暂时阻塞，因而多在伤后几小时或几天后局部才表现搏动性肿块或患处触及震颤和闻及杂音。多数病人在动静脉瘘远端的肢体仍能扪及动脉搏动，但比健侧弱。 2.慢性动静脉瘘 其临床症状是逐渐发展的，主要是患肢肿胀、疼痛、麻木、乏力。颈部动静脉瘘可出现头痛、头昏、记忆力及视力减退等脑组织供血不足的症状。近心脏的大血管动静脉瘘可伴有胸闷、心悸、气急，甚至出现心力衰竭。体征上主要有以下表现： (1)杂音和震颤：在瘘口附近可以听到粗糙的连续的隆隆样“机器”杂音，杂音在心脏收缩期增强，并沿血管近侧和远侧传播，舒张期减弱，但并不消失。瘘口愈大，杂音愈响。在瘘口相应的体表可触及震颤。 (2)静脉瓣膜功能不全：由于动脉内的高压血流通过瘘口流入静脉，导致静脉压增高，静脉瓣膜关闭不全，使动静脉瘘附近或远端浅表静脉显著扩张和弯曲。静脉回流受阻，肢体远端出现水肿，淤滞性皮炎，色素沉着和溃疡等。 (3)局部皮温升高：动静脉瘘部位的表面皮肤温度与对侧肢体相同部位比较，有不同程度升高，瘘口远侧部位肢体皮温正常或低于正常。 (4)心脏扩大和心力衰竭：动脉血流经瘘口流入静脉，心脏的回流血量增多，可引起心脏容量负荷过重，而致心脏扩大，导致心力衰竭。心脏扩大和心力衰竭的程度与瘘口的大小、部位以及存在的时间长短有密切关系。越近心脏的瘘，出现心力衰竭越严重，肢体的动静脉瘘，出现心力衰竭较晚，动静脉瘘手术后，心力衰竭大多可以改善和治愈。 后天性动静脉瘘的诊断一般并不困难，病人均有外伤史，受伤部位常有肿块，伴连续性杂音和震颤，病程稍长患肢有肢体肿胀，静脉曲张，静脉瓣膜功能不全或慢性溃疡，受损局部皮温比对侧肢体高，心脏可能扩大的症状和体征，应考虑动静脉瘘的诊断。手指压迫瘘口可引起脉率减慢，血压上升，病变部位静脉血氧含量增高，动脉造影显示静脉早期显影等也都有助于动静脉瘘的诊断。急性动静脉瘘病人常伴有严重的多发性创伤或有多肢体多处贯通伤而忽略诊断，应引起注意。
4检查
㈠动脉造影 可以明确瘘口的部位，大小以及附近血管扩大和侧支循环情况。瘘口小时，动脉显影，瘘口附近静脉也显影，但瘘口远端静脉很少显示。瘘口大时，需快速摄片才能见到动脉显影，但瘘附近扩张静脉显影明显，扩张最清楚的部位往往提示是瘘口的部位，瘘口远端静脉可能显示，数目增多并有曲张。 ㈡指压瘘口的测定(Brankam征) 指压瘘口以阻断血液分流，测量阻断血液分流，测量阻断分流前后的心率及血压，加以比较。在阻断血液分流后，心率显著减慢。这是由于瘘闭合后，迫使血液在正常毛细血管网流通，周围阻力因而增加。同时，瘘突然被阻断后，过去经瘘分流的血量被近流入周身动脉系统，周围阻力的增加和动脉系统内突然增加额外的血量，使血压上升，由此相应地刺激了主动脉减压神经和颈动脉窦内的神经末梢，使血管舒缩中枢起抑制作用，使脉率较慢。 ㈢动静脉瘘远端动脉平均动脉压测定 当瘘大和侧支循环少时，平均动脉压下降特别明显;瘘小，则支循环丰富时瘘远端平均动脉压变化不大。一般动脉压测定需直接穿刺动脉，但通过多普勒超声检查以及肢体容积描记也可以测定瘘远端的动脉压力。 ㈣心脏排出量测定 超声心动图以及指示稀释法(indicator dilution mehods)可以测定心脏排出量，了解心脏功能。 ㈤静脉血氧的测定 从动静脉瘘处静脉或从瘘口近端的静脉抽血，和对侧肢体同一部位的静脉血检测比较，患侧的静脉压比正常肢体的静脉血红，且氧分压明显增高。 ㈥静脉压测定 患肢静脉压增高。在瘘口附近的静脉压增高更明显。
5鉴别
急性动静脉瘘可在受伤后立即出现，或者是在动静脉沟通外填塞血块溶解后出现，在损伤局部有血肿，绝大多数有震颤和杂音。大多数病人在动静脉瘘远端的肢体仍能扪及动脉搏动，但比健侧弱。下肢股浅动脉伴有股深动脉损伤时，不能扪及足足背动脉搏动，且有肢体缺血症状。 慢性动静脉瘘病人的患肢肿胀、麻木、疼痛、乏力。在搏动性肿块局部有嗡嗡声。心力衰竭可有胸闷、心悸、气急。常见体征有：①瘘区有杂音和震颤，不管动静脉瘘口径大小，在动静脉瘘部位都可以听到典型、粗糙而持续的隆隆声，称为“机器样”杂音。杂音在心脏收缩期增强，并沿着主干血管近侧和远端传导。这种杂音和假性动脉瘤引起微弱的舒张期杂音以及动脉狭窄引起的收缩期杂音鑑别，②脉率加快：这是由于静脉回心血量增加引起的Braibridge反射或由于平均动脉压下降(Marey定律)导致心脏工作量增加的结果，③心脏扩大和心力衰竭：由于大量血液经瘘孔迅速地流入静脉，静脉压增高，心脏的回流血量增加，引起心脏扩大。心脏进行性扩大可导致心力衰竭。心脏扩大和心力衰竭的程度与瘘口的大小，部位以及存在的时间长短有密切关系。越近心脏的瘘，如主动脉弓直接分支(颈动脉、无各动脉、锁骨下动脉)与伴行静脉形成的静脉瘘，出现心力衰竭较早且严重。Pate报道主动脉的直接分支发生的动静脉瘘，最早可在外伤后6星期发生心力衰竭，绝大多数肢体的动静脉瘘，出现心切除发生动静脉瘘中9例手术后早期就有局部疼痛、腹水和腹痛症状，④局部升温升高：受累肢体在动静脉瘘部位表面皮温升高，高动静脉瘘较远的部位，皮温可能正常或低于正常，⑤静脉功能不全：动静脉之间直接交通，使静脉增高。多数病人，动静脉瘘附近或远端的浅表静脉扩张和弯曲。皮肤色素沉着伴有小腿蜂窝组织炎，足趾或手指常发生溃疡，表现类似深静脉炎后症状。
6并发症
感染，患肢供血不足或患肢肿胀和浅表静脉曲张。如果外伤导致的血栓栓子通过瘘口，进入肺动脉则会引起肺栓塞;如果在操作时无菌术掌握不严，也可并发败血症;静脉淤滞可继发血栓形成，也可导致肺栓塞。
7预防
本病多由创伤引起，故无有效的预防措施，而对于一些医源性损伤例如脾切除和肾切除，大块结扎脾蒂和肾蒂;截肢时股动静脉结扎;甲状腺切除，则要求医护人员在术后仔细检查，防止动静脉瘘的发生。 注意事项： 1) 定期锻炼动静脉瘘侧手臂，比如按摩橡皮球或握力运动每天10次。但对于动静脉人工血管，运动不是必须的。 2)不要穿多于紧身的衣服和佩戴过紧的首饰影响血管通路的血流。 l 睡觉时，不要压迫动静脉通路。 l 不要在动静脉通路侧肢体量血压。 l 不要在动静脉通路取血标本，除非是有经验的血透护士。 l 不要通过动静脉通路给药，除非是在透析室医护人员的允许下。
8治疗
以往均采用手术治疗方法，而今随着腔内血管外科技术的发展，对某些大或较大的血管动静脉瘘已可用腔内支架移植物进行治疗。外科手术治疗动静脉瘘方法很多，必须根据不同部位及不同病例类型制定相应的手术方案。