无痛性心肌梗死
- 疾病别名：
- 无痛性心肌梗塞
1介绍
无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状，或仅表现为轻微的胸闷。糖尿病、闭塞性脑血管病或心衰的老年病人易出现无痛性心肌梗死。容易漏诊。
2病理原因
无痛性心肌梗死是由什么原因引起的？ (一)发病原因 无痛性心肌梗死常见的因素： 1.年龄 多数学者认为心肌梗死有无胸痛与年龄有关，老年组发生率明显高于低年龄组，其原因可能与老年人，尤其是60岁以后心脏自主神经变性、痛阈增高，以及敏感性、反应性差有关。 2.脑循环障碍 无痛性心肌梗死患者，尤其是阵发性晕厥、严重心律失常、传导阻滞发病患者，均有严重的脑供血不足、缺血缺氧，以致意识障碍、感觉迟钝而对疼痛反应减低。 3.糖尿病 糖尿病患者发生心肌梗死时有40%无胸痛，可能与糖尿病患者的心脏交感神经、副交感神经的形态学异常，嗜银性增强、密度改变，神经纤维减少及破裂，尤其是交感神经痛觉纤维的病变，使痛觉冲动传入受阻，因此，糖尿病患者痛阈较无糖尿病患者明显增高，与疼痛发生延迟有关。 4.心脏并发症 心肌梗死后，尤其是并发休克、严重心力衰竭、严重心律失常、脑卒中时，其疼痛被并发症的严重症状所掩盖，造成无痛的假象。 5.吸烟 国内学者报告50例急性心肌梗死中，吸烟20支/d，≥20年者7例，其中无痛性心肌梗死者10例，占58.8%，两者有显著差异，说明长期大量吸烟者无痛性急性心肌梗死发生率显著高于不吸烟者。 6.心肌梗死的部位 无痛性心肌梗死多为后壁、右冠状动脉梗死，而有痛者多见左冠状动脉梗死。另外发现无痛组的心肌缺血、坏死性改变散在，以灶性、陈旧性为主。有痛组病理改变出现新鲜与陈旧性梗死灶并存。 (二)发病机制 无痛性心肌梗死在60岁以上的老年人多见，可能与老年人心脏自主神经变性，痛觉阈升高，以及敏感性和反应性差有关。老年人常有脑动脉硬化，以致感觉迟钝而对疼痛的反应降低。糖尿病病人由于并发自主神经纤维变性，尤其是交感神经痛觉纤维的改变，使痛觉冲动传入受阻，痛觉阈值升高。另外也与梗死的部位有关，无痛性心肌梗死在右冠状动脉阻塞的发生率明显多于左冠状动脉。
3症状
无痛性心肌梗死有哪些表现及如何诊断？ 无痛性心肌梗死的临床分型： 1.无痛症状性 常见症状有上腹部堵闷、不适、恶心、呕吐、胸闷、憋气、低血压状态、休克、突然心悸、心律失常、脑卒中、感染等。仅体检时可疑心肌梗死图形。 2.其他部位疼痛性 主要表现为异位疼痛，如上腹痛、牙痛、下颌痛、肩臂痛、下腹痛、足趾痛等。 3.完全无症状性 没有任何自觉症状，仅心电图发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学改变，可被心电向量图证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。 凡遇到下列情况者需要及时作心电图及心肌酶学的动态观察，以便早期检出无痛性心肌梗死。 1.凡40岁以上突然发生心力衰竭或在慢性心力衰竭基础上突然加重而不能以其他原因解释者 (1)中年以上：无明显原因突然发生低血压、休克者。 (2)突然意识障碍、晕厥、抽搐、偏瘫等脑循环障碍者。 (3)突然精神错乱、烦躁不安者。 (4)突然心慌、心律失常伴恶心、呕吐者。 (5)突然上腹痛、恶心、呕吐伴大汗淋漓者。 (6)突然出现异位疼痛而无明显原因者。 (7)在慢性支气管炎感染的基础上，突然胸闷、气短、憋气加重，与肺部体征不符合者。 (8)在高血压、糖尿病的基础上，突然胸闷、气短、呼吸困难、大汗、血压下降者。 2.诊断无痛型心肌梗死应注意以下几点 (1)除描记12导联心电图外：应加描记V7～V9，V3R～V5R等导联，必要时高一肋间或降低一肋间描记，或进行胸前标记。 (2)在特征性病理性Q波等心电图变化之前：应注意对应导联的ST-T改变及急性损伤区传导阻滞等改变。 (3)如即刻描记心电图无改变时应及早检测血清心肌酶的变化。
4检查
无痛性心肌梗死应该做哪些检查？ 1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。 2.血沉增快。 3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。 1.在相应的心肌梗死的部位，可出现典型的病理性Q波、ST-T改变等，可进行定性、定位诊断。 2.放射性核素 利用缺血的心肌对放射性核素及其标记的化合物可选择性摄取之特点，放射性核素心肌显像可以发现梗死，确定梗死的范围和程度，测定侧支血流、心肌损伤和心室功能，并可估计预后。 3.超声心动图 通过测定心室容量、室壁运动和左心室射血分数等情况，有助于确立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范围及左、右室功能障碍程度，提供预后信息。二维超声心动图检查在几乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均显示区域性室壁运动异常。
5鉴别
无痛性心肌梗死容易与哪些疾病混淆？ 当临床上遇到40岁以上、既往有高血压、糖尿病等病史，无明显诱因突然发生心力衰竭、低血压、休克、意识障碍、呼吸困难等症状时，应考虑到无痛性心肌梗死的可能性，及早动态观察心电图和心肌酶学改变，以便早期明确诊断。
6并发症
无痛性心肌梗死可以并发哪些疾病？ 心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。
7预防
无痛性心肌梗死应该如何预防？ 流行病学研究表明，冠心病是一种受多因素影响的疾病，甚至有研究将影响因素列有246种。许多流行病学家将影响冠心病发病的主要危险因素分为：①致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。②一些易患冠心病的生活习惯包括过量进食、缺乏体力活动、吸烟以及A型性格。③冠状动脉循环受累的临床指征，包括休息、运动或监测时心电图异常以及心肌灌注不良等。这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素，但可预示冠状动脉已有相当程度的病变。④其他先天易患因素，如早期患冠心病的家族史。 由于流行病学的资料显示出冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包含着一级预防和二级预防两方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防止患病，减少发病率。二级预防是指对已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以预防病情复发或防止病情加重。 1.一级预防措施 冠心病的一级预防措施包括两种情况： (1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 (2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 2.二级预防措施 冠心病患者的二级预防内容也包括两个方面，第一方面包含了一级预防的内容，也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面，采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有： (1)抗血小板药：已有多项临床试验结果证实了阿司匹林可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。 (2)β受体阻滞药：只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或呼吸系统疾病等)，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。 (3)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。 (4)他汀类降脂药：从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高;而且需要行冠脉介入治疗或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断为冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
8治疗
无痛性心肌梗死治疗前的注意事项 (一)治疗 治疗原则、程序和方法与一般心肌梗死大致相似，详见有关章节。但老年患者机体各系统均有较大改变，治疗上有很多的特殊性，临床应注意以下问题： 1.吸氧 老年心肌梗死患者往往合并慢性肺部疾患，吸氧显得更为重要。但常规高流量吸氧，可使原有肺心病患者PO2升高、呼吸抑制，CO2进一步潴留。通常采用鼻导管法持续低流量吸氧(1～2L/min)，必须确保吸氧鼻导管的通畅;对于呼吸频率快，而张口呼吸者，鼻导管法给氧不能保证氧气的有效吸入，此时可选用面罩法，氧浓度以40%为宜。合并脑血管意外者，常有呼吸功能障碍，单纯自鼻导管或面罩吸氧常难以纠正严重的低氧血症，此时应考虑进行气管内插管，用呼吸机辅助通气。 2.镇静止痛药的应用 对有呼吸功能障碍，意识不清的患者，尤其既往有慢性肺部疾患，或合并脑血管意外患者，吗啡、哌替啶(度冷丁)及强镇静剂(如巴比妥类药物，氯丙嗪)等应禁用。因为这些药物可引起呼吸抑制，加重低氧血症，使心肌、脑缺氧进一步加剧，甚至小剂量亦有诱发呼吸功能衰竭的可能。如病人极度恐惧、谵语、狂躁不安或出现精神症状，可在严密观察监护下，给小剂量地西泮(安定)2.5～5mg肌内注射。常选水合氯醛10～15ml加生理盐水20ml保留灌肠。一旦出现呼吸抑制，应立即给予呼吸兴奋剂并进行辅助呼吸。 3.老年心肌梗死的治疗 老年心肌梗死患者的特点是冠状动脉病变的分支多，梗死范围大，心力衰竭、心源性休克等并发症较多，且常有肺、脑、肾等多系统病变，病死率较高。因此在选择溶栓治疗、介入治疗、抗凝治疗及应用正性肌力药物时均应慎重考虑。根据每个病人的具体情况慎重选用，以免出现不良反应。 由于无痛性心肌梗死中糖尿病患者较多，糖尿病病人发生急性心肌梗死，可使原已被控制的糖尿病加重，或使隐性糖尿病显现出来，因此必须严密观察，预防酮症酸中毒。此时应用胰岛素非常必要，早期若难以区别非糖尿病病人由于交感神经兴奋所致血糖升高和隐性糖尿病在心肌梗死后变成显性，最好加大极化液内的胰岛素用量并将10%葡萄糖液改为5%葡萄糖液。静脉内应用胰岛素的最大优点是可在短时间内根据血糖和尿糖调节单位时间内所用胰岛素剂量。开始胰岛素剂量的选择主要根据极化液中的含糖量和尿糖量，尔后根据血糖进行调整，以血糖控制在8.0～10.0mmol/L为宜，避免发生低血糖。因低血糖可导致肾上腺素水平代偿性增高，加重心肌缺氧，使心肌梗死病情恶化或诱发心律失常。在心肌梗死急性期过后，且病人无确切静脉途径给药的指征，可将胰岛素改为分次皮下注射，三餐前应查尿糖，并做好记录，以利观察尿糖水平与所用胰岛素剂量的关系，根据血、尿糖水平调节胰岛素用量。病程超过4～6周以后可改为精蛋白锌胰岛素皮下注射。两类口服降糖药均不宜应用，磺脲类药物有正性肌力作用，并能增强浦氏纤维的自律性，导致心肌耗氧量增加，心肌梗死范围扩大，诱发心律失常;双胍类药物在机体缺氧时，可引起乳酸中毒。 (二)预后 因无痛性心肌梗死多见于年龄较大、既往有高血压、糖尿病和慢性心肌缺血史的病人，且发病时多无典型胸痛，仅表现为呼吸困难、胃肠道反应、意识障碍等。故其出现心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症及病死率明显高于19～59岁组。因此认为年龄是决定急性心肌梗死患者预后的重要指标之一。