尿钠排出量极低
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1介绍
尿钠排出量极低是低钠血症的显著临床表现。血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血钠低于 135mmol/L即为低钠血症。尿钠量：正常成人70～90mmol/24h，约合氯化钠4.1～5.3g。
2病理原因
尿钠排出量极低是由什么原因引起的？ 病因分类 分类的方法很多，不考虑细胞外液容量的变化从低钠血症出发，较完整的病因分类为： (一)失钠性低钠血症 失钠伴有失水，但通过水分的摄入或机体的代偿，使失盐大于失水，因此失钠性低钠血症属于低渗性，包括低渗性脱水即低钠血症伴有细胞外液容量减少。常见于呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失，大量出汗，严重烧伤大量渗液，抽放胸水、腹水，肾功能障碍，肾上腺皮质功能减退，ADH分泌异常综合征，糖尿病酸中毒，利尿剂的大量应用等。 (二)稀释性低钠血症 指体内水分潴留过多，总体水量过多，体内钠的总量不变或稍有增加，由于血液稀释而表现低钠血症，此亦属低渗性。常见于精神性烦渴，患者大量饮水，肾脏来不及或不能全部排出;脑部的疾病、恶性肿瘤、肺部的病变以及手术、创伤等应激刺激，使ADH分泌异常增多;以及甲状腺功能减退等。稀释性低钠血症患者血容量可略有增加，所以尿钠多不降低，常>20mmol / L血浆渗透压可由正常的285 mmol / L降至240mmol/L左右，血清钠常在 130 ~ 140 mmol / L或更低。 (三)低血钠性钠总量增高 此原发因素是钠潴留，而水潴留>钠潴留，并导致血钠降低，又称膨胀性低钠血症。常见于充血性心力衰竭，肝硬化失偿期，肾病综合征和急性、慢性肾衰竭。此种低钠血症多为渐进性，常可在一定的低渗状态下维持新的平衡。
3检查
尿钠排出量极低应该如何诊断？ 血浆渗透压(POP) -- 血浆渗透压(POP)是指每千克水中所含的分子数(毫克)，临床上以mOsm/(kg・ H2O)或mmol/L为单位来表示，主要与血浆中的钠离子浓度有关。 糖化血红蛋白组分(GHb,HbA1c) -- 糖化血红蛋白(GHb)是指血液中和葡萄糖结合了的那一部分血红蛋白。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高。人体内红细胞的寿命一般为120无，在细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因些糖化因红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关。是判定糖尿病长期控制的良好指标。 糖化血清蛋白(GSP) -- 血液中的葡萄糖与白蛋白和其他蛋白分子N未端发生非酶促糖化反应，形成糖化血清蛋白。由于血清中白蛋白的半寿期约21天，糖化血清蛋白测定可有效反映患者过去1～2周内平均血糖水平，而且不受当时血糖浓度的影响，是糖尿病病人血糖控制非常适宜的良好指标。
4鉴别
尿钠排出量极低容易与哪些症状混淆？ 尿中有较多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一种卟啉代谢紊乱的疾病，以尿中和粪中卟啉和卟啉前体排泄增多为特点。卟啉病为先天性疾病，主要由于与血红素合成有关的各种酶缺乏所引起，有家族发病史。 尿中雌激素增高：尿中雌激素测定：尿中雌激素主要有三种，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育龄妇女月经周期不同阶段的正常值不同，月经周期中的前7天，雌激素水平很低，以后随卵泡的发育而上升，至第13天达高峰，称排卵高峰。以后突然下降，随之又逐渐上升，至第21天又达高峰，称黄体高峰。以后下降至月经来潮。功能性子宫出血雌激素水平维持在正常水平之下。子宫性闭经雌激素水平多属正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未发育而致闭经，其雌激素水平低，但无周期性变化，垂体性或丘脑下部性闭经，雌激素水平一般较低。 尿中持续性排钠：属于抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是指当血浆渗透浓度、血钠正常或低下时，抗利尿激素仍然持续分泌，导致自由水清除率降低、水潴留、低钠血症，低渗透压血压等一系列临床表现的一种综合征。SIADH患儿除原发病表现外，与低血钠的程度相平行，血清钠在120mmol/L以上时临床可无症状，当血钠降至120mmol/L以下时，可有食欲不振，恶心，呕吐等症状出现，当尿钠含量高，血钠低于110mmol/L时，出现神经精神症状，甚至惊厥，昏迷直至死亡，当血钠低于95～109mmol/L，持续3天即可引起不可逆脑损伤。 尿中组织胺排泄增加：组织胺(Histamine)是一种活性胺化合物，化学式是C5H9N3，分子量是111。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成想睡觉等效果。服用H1受体拮抗剂(即抗组胺药)后的代谢产物在几个到几十个小时间，绝大多数以原形药物经肾脏排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以导致尿中组织胺排泄增加。
5预防
尿钠排出量极低应该如何预防？ 饮食干预：饮食中增加钠盐含量可有效预防低钠血症的发生。稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比较困难。纠正低钠血症给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多用利尿药则可加重低钠血症，而过分限水病人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和。