药疹

　
　　药疹亦名药物性皮炎，是药物通过内服、注射、使用栓剂或吸入等途径进入人体，在皮肤粘膜上引起的炎症反应，严重者尚可累及机体的其它系统。药物既有治病的效用，又可能引起副作用和不良反应。由药物引起的非治疗性反应，统称为药物反应，药疹仅是其中的一种表现形式。

药疹是由什么原因引起的？
　　大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。
　　引起药疹的药物，国内文献报道已有数百种，就连普通的维生素K1也可引起药疹。本组抗生素类42例，占53.85%，与国内报道大致相同，而中药或中成药引起的药疹，国内亦有不少报道，本组报道的中成药占第四位，这可能是由于中药饮片的开发，中成药越来越多，引起药疹的几率有所增加所致，各科临床医生均要加以重视。
　　麻疹样红斑型、猩红热样红斑型药疹主要由青霉素、头孢菌素类、喹诺酮类引起，与薛文辉等报道相似。本组报道麻疹样型红斑型多见有38例(48.72%)，其次是荨麻疹型21例(26.92%)，主要是由抗生素类、生物制品类引起，固定性药疹以磺胺类、解热镇痛药引起为主。与文献相同。
　　药疹的形态多种多样，同一类型的药疹可由完全不同的药物所引起。本文报道的麻疹样红斑型分别由青霉素类、头孢菌素类、解热镇痛类等近10类药物引起。而另一方面，同一种药物又可引起几种不同形态的皮疹，如本组报告的青霉素类、解热镇痛类、头孢菌素类、磺胺类等均可引起3种以上类型的皮疹，也给诊断带来一定的困难，应认真鉴别确定致敏药。
　　发病机理
　　非过敏反应性机制
　　包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic
imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。
　　过敏反应性机制
　　大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
　　过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：
　　①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现;
　　②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病;
　　③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;
　　④与结构相似药物间可出现交叉反应。

药疹应该如何诊断？
　　多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。
　　(一)非过敏反应性机制
包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应(idiosyeracy)、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调(ecologic
imbalance)、向生体性效应(bio-trophic effect)、药物之间的相互影响等。
　　(二)过敏反应性机制
大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用;但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。
　　当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或(及)粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
　　过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：
　　①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现;
　　②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病;
　　③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血?酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现;
　　④与结构相似药物间可出现交叉反应。
　　引起药疹的药物，随着新药不断地增加，种类也有增多，任何一种药物在一定条件下，都可能引起药疹。
　　临床上常见的有：
　　① 抗生素类，抗生素中不少可导致药疹，以青霉素、链霉素最多，
　　② 氨苄青霉素、氯霉素、土霉素等;
　　③ 磺胺类;
　　④
解热镇痛类，此类品种繁多，商品名称复杂，很多是同药异名或同名异药，其主要成分大多是阿司匹林、氨基比林和非那西丁等，其中以吡唑酮类和水杨酸类(如阿司匹林)的发病率最高，保泰松引起的药疹也很常见;
　　⑤ 催眼药、镇静药与抗癫痫药，如苯巴比妥、甲丙氨酯(眠尔通)、氯普噻吨(泰尔登)、苯妥英钠等，以苯巴比妥引起者最多;
　　⑥ 异种血清制剂及疫苗等，如破伤风抗毒素、蛇毒免疫血清、狂犬病疫苗等。
　　中药也可引起药疹。文献中报告单味药引起药疹的有葛根、天花粉、板蓝根、大青叶、穿心莲、丹参、毛冬青、益母草、槐花、紫草、青蒿、防风、白蒺藜、大黄、蓖麻子等;成药中有六神九、云南白药、牛黄解毒片、羚翘解毒片等。

药疹容易与哪些症状混淆？
　　荨麻疹型药疹与剥脱性皮炎型药疹的鉴别
　　荨麻疹型药疹：大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类多为青霉素，血清制品，痢特灵，水杨酸盐，磺胺，普鲁卡因等。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。
　　荨麻疹型药疹的症状：荨麻疹型药疹 较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型变态反应所引起。
　　剥脱性皮炎型药疹为严重型药疹多由巴比妥类、磺胺、苯妥 英钠保泰松、对氨水杨酸钠、青霉素链霉素等药引起。多数病例是长期用药后发生。首次发病者潜伏期约20天左右有的病例是在已发药疹的基础上，继续用药所 致。起病急常伴高热，寒战。皮损初呈麻疹样或猩红热样在发展过程中逐渐加剧，融合成全身弥漫性红肿，尤以面部及手足为重可有糜烂、丘疱疹或小疱，破裂后渗液结痂至2周左右，全身皮肤脱屑呈鳞片状或落叶状，手足部则呈手套或袜套状剥脱以后头发、指(趾)甲可脱落(病愈可再生)。
　　口唇和口腔粘膜潮红肿胀或发生水疱和糜烂，影响进食。眼结膜充血水肿、畏光、分泌物增多重时可发生角膜溃疡。全身浅表淋巴结常肿大，可伴有支气管肺炎中毒性肝炎、白细胞数显著增高或降低，甚至粒细胞缺乏如未及时停用致敏药物，应用皮质类固醇激素治疗，皮肤剥脱可持续2～3月或更久重者因全身衰竭或继发感染而死亡。
　　大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。

药疹应该如何预防？
　　预防药疹是医源性疾病，因此，在治疗疾病前应注意下列几点：
　　1，用药前应询问有无药物过敏史，避免使用已知过敏或结构相似的药物。
　　2，用药有针对性，尽可能用药单一，防止滥用及乱用药物。
　　3，用药后如发生皮痒、皮疹等异常时，若不能用原发病解释的应停药观察。
　　4，有肝、肾疾病，且肝、肾功能异常的病人，用药宜小心、谨慎。毒副作用较大的药物，用量不宜过大，时间不宜久。
　　5，应用青霉素、血清、普鲁卡因等药物时应按规定方法做皮肤试验，以防严重过敏与过敏休克的发生。
　　6，已确诊为药疹者，应将致敏药记入病历，并嘱病人牢记，每次看病时应告诉医生以免误用。