高钾血症

　
　　血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症。

高钾血症是由什么原因引起的？
　　病因分类
　　（一）肾排钾减少
　　1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
　　2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
　　3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
　　（二）细胞内的钾移出
　　1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
　　2．酸中毒。
　　3．高血钾周期性麻痹。
　　4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
　　（三）含钾药物输入过多
　　青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
　　（四）输入库存血过多。
　　（五）洋地黄中毒
　　洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
　　机理
　　体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
　　醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。
　　细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。
　　肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。

高钾血症应该如何诊断？
　　（一）病史
　　高血钾的临床症状表现与低血钾相似，很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。
　　（二）体格检查
　　早期可出现肌无力，严重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。
　　（三）化验室检查
　　l．血钾测定 血清钾超过5.5mmol／L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别，后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多，造成溶血所致。此外，血小板或白细胞显著增多时，血清钾含量亦可增高。
　　2．肾功能检测 包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定。
　　3．血浆肾素活性和醛固酮的测定。
　　（四）器械检查
　　心电图检查：血清钾增高达到6mmol / L以上时约有 25％的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol / L时，80％患者出现心电图改变。血清钾达8－10 mmol / L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消失、QRS波增宽，进一步S—T段与T波融合,T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。

高钾血症容易与哪些症状混淆？
　　高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。
　　轻度低钾血症患者常无明显的临床症征，可出现全身软弱无力，肢体软瘫，胆反射减弱或消失，严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍m心律紊乱，心脏扩大，甚至心脏停搏入。
　　低钙血症：血清钙低于2.2mmol /
L。低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。低钙血症伴体内钙缺乏时，可引起骨质钙化障碍，小儿可出现佝偻病、囱门迟闭、骨骼畸形，成入可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。
　　高钙血症：血清蛋白正常时，血清钙增高>2.75mmol /
L。除原发疾病的体征外，高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。
　　低钠血症：血钠正常值为 142 mmol/L(135-145 mmol/L)，血钠低于
135mmol/L。低钠血症轻者可无明显症征表现，或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡，重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变，如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化，提示已有循环功能的障碍，说明病情已发展到严重阶段。
　　正常月经周期的卵泡期，血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml，高限为0.68ng/ml，如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L)，即高雄激素血症，也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发，闭经或功能失调性子宫出血等月经改变，不排卵、不孕。有的有男性化改变，如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差，卵巢增大，少数病例阴蒂肥大。
　　循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。
　　高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
　　高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成。
　　高粘血症(或称高粘滞血症)是由于或几种血液粘之因子升高，使血液过渡粘稠、血流缓慢造成，以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合症。
　　半乳糖血症(galactosemia)为血半乳糖增高的中毒性临床代谢综合征。多数患儿在出生后数天，因哺乳或人工喂养牛乳中含有半乳糖，出现拒乳、呕吐、恶心、腹泻、体重不增加、肝大、黄疸、腹胀、低血糖、蛋白尿等，有上述表现者应考虑有半乳糖血症可能，需即施行有关实验室检查，若能及时检出及采取相应措施，否则可迅速出现白内障及精神发育障碍。
　　低氧血症是指血液中含氧不足,
动脉血氧分压(pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83―108mmHg。各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变等引起通气和(或)换气功能障碍都可导致缺氧的发生。因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。低氧血症是呼吸科常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。
　　冷球蛋白血症：
　　1.紫癜为最常见的皮肤症状，其他如寒冷性荨麻疹、Raynaud现象、 肢端发绀和网状青斑，皮肤坏死和溃疡。
　　2.关节痛是混合性冷球蛋白血症患者的常见症状，常发生在手、膝关节，为多关节痛，对称或不对称，偶有关节红肿。
　　3.肾损害可表现为急性和慢性肾炎，也可为肾病综合征、肾衰。
　　4.神经系统主要为周围神经病变。其它如肝脾肿大、严重腹痛、心包炎和全身淋巴结肿大等。
　　5.实验室检查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml，80%以上Ⅲ型患者则

高钾血症应该如何预防？
　　首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。